Крапивница современное лечение

Дермографическая крапивница: современные представления о диагностике и лечении заболевания

Крапивница современное лечение

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной.

К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син.

urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и не­уртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта.

Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи.

Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания.

В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специ­фических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже.

Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем.

Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм2.

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно.

Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм2 (353 кПа) или менее.

Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП.

Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов.

Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин.

При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов.

При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях.

Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

  1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
  2. Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
  3. Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
  4. Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
  5. Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
  6. Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
  7. Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
  8. Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
  9. Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
  10. Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
  11. Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
  12. Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
  13. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
  14. James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
  15. Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
  16. Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
  17. Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
  18. Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
  19. Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
  20. Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
  21. Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
  22. Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
  23. Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
  24. Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
  25. Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
  26. Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир1,
кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 arthate@yandex.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: //www.lvrach.ru/2016/04/15436438/

Современные подходы к лечению хронической идиопатической крапивницы

Крапивница современное лечение
Авторы: Л.С. Осипова, В.И. Литус, В.И. Аверина и др.

Крапивница – одно из самых распространенных аллергических заболеваний, которому подвержены практически все возрастные категории. Согласно статистическим данным, у 15-20% населения земного шара в течение жизни наблюдается по крайней мере один эпизод крапивницы [2].

Данная патология может встречаться в любом возрасте, но чаще всего заболевание проявляет себя в период от 30 до 50 лет. Случаи возникновения крапивницы у взрослых впервые после 70 лет чрезвычайно редки.

Согласно наблюдениям, крапивница у женщин встречается примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Специалисты предполагают, что виновниками данного явления становятся гормоны, но официального исследования, выявляющего зависимость предрасположенности к крапивнице у женщин и мужчин вследствие различного гормонального фона, до сих не проводилось.

Крапивница является одной из самых сложных и неоднозначных проблем современной практической медицины. Это обусловливает высокую обращаемость пациентов с данным заболеванием к специалистам различного профиля: дерматологам, аллергологам, педиатрам, врачам общей практики и др.

Крапивница негативно влияет на качество жизни пациентов, затрагивая практически все сферы деятельности людей. На фоне выраженного кожного зуда, сопровождающего заболевание, у больных отмечается снижение внимания, ухудшается сон, существенно нарушается трудоспособность.

Косметические дефекты, возникающие вследствие высыпаний и отеков, ухудшают эмоциональное состояние пациентов, ограничивают их социальную активность, что создает трудности в межличностных отношениях, общении с друзьями, одноклассниками, коллегами по работе.

Несмотря на многочисленные методы, рекомендуемые современными согласительными документами в диагностическом алгоритме крапивницы, причину заболевания, особенно его хронических форм, удается выявить редко [1].

Известно, что у 80-95% больных хронической крапивницей (ХК) диагностируется идиопатическая форма, что создает объективные трудности в лечении этих пациентов и ухудшает прогноз заболевания в целом [1].

Симптомы пациентов с ХК характеризуются не только кожными высыпаниями и зудом, но и различными нарушениями общего состояния организма, его функциональных способностей и качества жизни: более низкая физическая активность, физический дискомфорт, нарушения сна, пониженное эмоциональное благополучие, психические и ментальные нарушения, снижение работоспособности, интереса к организации досуга [19]. При этом ХК в значительной степени оказывает влияние на показатели качества жизни наравне с атопическим дерматитом и псориазом, но меньше, чем у пациентов со стенокардией [17, 18]. В опросном исследовании качества жизни (опросник CU-Q2oL) около 80% пациентов с ХК сообщали о значительной усталости и отсутствии концентрации в дневное время, около 54% – жаловались на проблемы со сном [20].

Терапия ХК по-прежнему остается значительной медико-социальной проблемой, поскольку заболевание проявляется чаще у людей трудоспособного возраста и характеризуется выраженным снижением качества жизни [1, 2].

Пациенты страдают от изнуряющего зуда и кожных уртикарных высыпаний, что не может не отражаться на их психологическом статусе [1]. В тяжелых случаях симптомы сопровождаются отечным компонентом.

Кожные высыпания возникают не реже трех раз в неделю и исчезают бесследно в течение 24 ч, что затрудняет прогноз ремиссий и выздоровления.

Широкая распространенность (0,1-1% в популяции) и сложный контингент пациентов требуют дальнейшего усовершенствования схем лечения и гибкого индивидуального подхода в рамках развития персонализированной терапии. Это нашло отражение в международных рекомендациях по лечению ХК [24, 25].

Антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов в настоящее время являются единственной патогенетически обоснованной группой препаратов, рекомендованной для лечения больных крапивницей [24, 25].

Основной медиатор – гистамин, высвобождаясь из гранул тучных клеток, воздействует на Н1-гистаминовые рецепторы кожи и вызывает зуд.

При взаимодействии с Н1-рецепторами на посткапиллярных венулах гистамин индуцирует высвобождение оксида азота, который стимулирует продукцию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости и возникновению отека.

Проведенные исследования по применению антигистаминных препаратов последнего поколения для лечения различных форм крапивницы обладают высоким уровнем доказательности, в связи с этим современные отечественные и зарубежные руководства рекомендуют именно эту группу препаратов в качестве терапии первой линии в лечении любой формы крапивницы [5, 6, 9, 10].

При выборе конкретного антигистаминного препарата II поколения необходимо руководствоваться в первую очередь эффективностью и безопасностью.

Кроме того, следует учитывать, что в рамках препаратов II поколения в настоящее время выделяют так называемые активные метаболиты, применение которых может обеспечить прогнозируемый терапевтический эффект, а также более адекватную переносимость препарата, что особенно важно при наличии у больных с ХК сопутствующей патологии.

Известно, что цетиризин – смесь двух стереоизомеров (левоцетиризина и декстроцетиризина), из которых только левоцетиризин обладает антигистаминным действием.

Левоцетиризин по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам оказывается в два раза сильнее цетиризина, применяется в два раза меньшей дозе, чем цетиризин, и, кроме того, практически не метаболизируется в организме, что снижает риск побочных действий и лекарственных взаимодействий [3, 4].

Левоцетиризин влияет на гистаминозависимую стадию аллергических реакций: уменьшает проницаемость сосудов, миграцию эозинофилов и высвобождение медиаторов воспаления, устраняя экссудацию и зуд [3, 4].

Показания к назначению левоцетиризина: хроническая идиопатическая крапивница, аллергический ринит, в том числе круглогодичный. Левоцетиризин обладает отличной фармакокинетикой. После приема одной дозы препарата внутрь его действие развивается в ближайшие 15 мин и сохраняется на протяжении целых суток (24 ч) [9, 10].

Сродство (аффинность) левоцетиризина к Н1-рецепторам в 600 раз превышает сродство к другим (холинергическим, мускариновым, серотониновым) рецепторам, и он практически не имеет антихолинергического и антисеротонинового действия [16].

Левоцетиризин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому в терапевтических дозах не оказывает седативного действия [7]. Рекомендуемая суточная доза левоцетиризина для взрослых и детей старше 6 лет составляет 5 мг (1 таблетка).

При хронических аллергических заболеваниях курс лечения может длиться до 12 мес.

Уникальными свойствами левоцетиризина является его способность ингибировать инфильтрацию еозинофилами, ключевыми клетками аллергического ответа поздней фазы.

Левоцетиризин блокирует кожный ответ на тромбоцитактивирующий фактор, важный медиатор хемотаксиса в поздней фазе аллергического ответа и уменьшает образование пузыря и эритемы этим фактором [8]. Также левоцетиризин уменьшает уровни лейкотриенов.

Он не ингибирует активацию тучных клеток, таким образом, другие клетки, кроме тучных, с наибольшей вероятностью эозинофилы, возможно, базофилы и макрофаги, обеспечивают продукцию этих лейкотриенов.

Известно, что гистамин сам по себе не влияет на продукцию LTC4, следовательно, цетиризин может блокировать антиген-индуцированный синтез LTC4, таким образом смягчая острый аллергический ответ.

В изолированном кожном эксперименте цетиризин демонстрировал независимое противовоспалительное, противоаллергическое действие, такое как подавление поздней фазы инфильтрации эозинофилами и базофилами.

Механизм действия цетиризина заключается в контроле адгезии эозинофилов на эндотелий путем модулирования экспрессии ICAM-1 (молекулы-1 межклеточной адгезии) [8].

В исследованиях на моделях крапивницы были показаны преимущества цетиризина и его метаболита левоцетиризина наряду с фексофенадином; наименьший эффект подавления кожной реакции имел лоратадин.

Только в одном исследовании был использован наиболее широкий спектр антигистаминных препаратов, причем применялись они в разовых дозах и при коротком 5-дневном курсе.

Вместе с тем, были подтверждены преимущества левоцетиризина и цетиризина в подавлении гистамин-индуцированной кожной реакции, а сравнительный ряд составлен следующий: левоцетиризин > цетиризин > фексофенадин 180 мг = фексофенадин 120 мг > лоратадин = дезлоратадин [12, 13]; аналогичные сравнения подтверждаются и в других обзорах [23].

В случае неэффективности лечения ХК антигистаминными препаратами II поколения в течение 2-4 нед больному назначают препараты альтернативной линии терапии (табл. 1).

Таблиця 1. Сравнение Европейских и Американских рекомендаций по лечению крапивницы [24, 25]

Одним из альтернативных методов лечения ХК является сочетанное назначение антигистаминных препаратов II поколения с антилейкотриеновыми лекарственными средствами.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов у больных ХК связана с селективной блокадой ими лейкотриеновых рецепторов LTC4, LTD4, и LTЕ4,, которые участвуют в патогенезе формирования крапивницы, высвобождаясь из активированной тучной клетки.

В отличие от гистамина, являющегося преформированным медиатором, лейкотриены образуются в ходе метаболизма арахидоновой кислоты под действием фермента 5-липооксигеназы и являются вторичными медиаторами, синтезируемыми de novo. Обсуждаемые медиаторы могут поддерживать и усиливать уртикарную реакцию у больных ХК за счет вазодилатации и повышения проницаемости сосудов.

В настоящее время известны две группы антилейкотриеновых препаратов: зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр).

Однако, по данным проведенных исследований, основанных на принципах доказательной медицины, было выявлено, что наиболее выраженным положительным эффектом в лечении ХК обладает комбинация монтелукаста и антигистаминных препаратов II поколения, в то время как оценка эффективности применения зафирлукаста у аналогичных пациентов с ХК показала сопоставимость полученных результатов с плацебо. Кроме того, в целом ряде исследований показано, что наиболее значимый терапевтический эффект при назначении подобной комбинации препаратов наблюдается у пациентов, страдающих ХК в сочетании с бронхиальной астмой и/или непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, что может рассматриваться как терапия выбора у указанной категории больных [15, 21, 22].

Таким образом, современный подход к лечению крапивницы предусматривает целый комплекс терапевтических мероприятий, включающий элиминацию этиологических и триггерных факторов, провоцирующих заболевание, лечение сопутствующей патологии, а также проведение фармакотерапии с применением высокоэффективных и безопасных антигистаминных препаратов, а при необходимости – и альтернативных медикаментозных средств.

Одним из примеров эффективной фиксированной комбинации современных блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов и модификатора лейкотриенов в одной таблетке является комбинация левоцетиризина и монтелукаста (препарат Аллергинол плюс, производитель Бафна Фармасьютикалс Лтд., Индия). Одна таблетка содержит монтелукаста натрия 10,5 мг, эквивалентно монтелукасту 10 мг, левоцетиризина дигидрохлорида 5 мг.

Материалы и методы исследования

В исследование включено 64 пациента с хронической идиопатической крапивницей в возрасте 18-60 лет обоих полов: мужчин – 21, женщин – 43. У всех пациентов продолжительность заболевания составляла более 6 нед.

28 пациентов, которые получали в комплексной терапии Аллергинол плюс 1 раз в сутки на протяжении 30 дней, составили І группу; 17 пациентов, получавших в комплексной терапии один из блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов ІІ поколения (лоратадин, дезлоратадин или фексофенадин) 1 раз в сутки на протяжении такого же времени, – ІІ группу; 19 больных, получавших левоцетиризин в течение 30 дней, – ІІІ группу.

У 17 (64,2%) пациентов І группы, 11 (67,7%) – ІІ группы и 12 (63,2%) – ІІІ группы отмечалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, а именно хронический холецистоангиохолит, дискинезия желчевыводящих путей или дисбиоз кишечника. Этим пациентам в комплексную терапию были назначены желчегонные препараты и пробиотики. Всем больным была назначена гипоаллергенная диета.

Группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести, продолжительности заболевания, выраженности клинических и функциональных симптомов хронической идиопатической крапивницы.

Основные и второстепенные показатели, которые оценивали в ходе исследования: ОАК (лейкоциты, эозинофилы, СОЭ), биохимический анализ крови (АЛТ), показатели АД, ЧСС.

Для оценки степени тяжести крапивницы мы использовали балльную шкалу – Индекс активности крапивницы 7 (urticaria activity score – UAS7), которая представляет собой суммарную оценку основных симптомов заболевания (количество высыпаний и интенсивность зуда) самим пациентом или его представителями каждые 24 ч в течение 7 последовательных дней (табл. 2) [11, 14, 24]. Сумма баллов за сутки – от 0 до 6, за неделю – максимум 42. Чем больше сумма баллов, тем хуже качество жизни пациента. Эта балльная оценка активности не может быть использована для оценки активности физической крапивницы и изолированных ангиоотеков. Терапевтическую активность определяли по следующим критериям: 1 – полное излечение, 2 – значительное улучшение, 3 – улучшение, 4 – без изменений, 5 – ухудшение.

Таблиця 2. Оценка активности крапивницы в баллах для определения степени тяжести ее течения по шкале UAS7

Результаты и их обсуждение

Результаты клинической эффективности лечения больных хронической идиопатической крапивницей приведены в таблице 3 и на рисунке 1.

Таблиця 3. Результаты клинической эффективности лечения больных хронической идиопатической крапивницей

Примечания: * разница результатов до, в процессе и после лечения достоверная (р 

Источник: //www.health-ua.com/article/36964-sovremennye-podhody-k-lecheniyu-hronicheskoj-idiopaticheskoj-krapivnitcy

Лечим Кожу
Добавить комментарий