Омализумаб и крапивница

Хроническая крапивница препарат Лигелизумаб|Научное открытие

Омализумаб и крапивница

В борьбе с хронической крапивницей гуманизированное анти-IgE моноклональное антитело лигелизумаб может нанести более мощный удар, чем омализумаб ( Xolar , Genentech), предыдущий главный претендент на захват IgE-антител для пациентов с хронической спонтанной крапивницей (CSU).

Небольшое международное исследование сравнило эффективность и безопасность этих двух препаратов по сравнению с плацебо у пациентов с ХГУ, состояние которых не отвечало стандартной терапии, включая антигистаминные препараты Н1, сообщают Маркус Маурер, доктор медицинских наук, из отдела дерматологии и аллергии, Charité–Universitätsmedizin Berlin, Германия, и его коллеги.

Исследователи обнаружили, что лигелизумаб, который был протестирован в двух разных дозах, был связан с полным контролем симптомов у более высокого процента пациентов по сравнению с омализумабом или плацебо.

Результаты исследования были опубликованы сегодня в интернете в журнале New England Journal of Medicine .

В настоящее время многочисленные международные рекомендации рекомендуют омализумаб в качестве дополнительной терапии третьей линии для пациентов, состояние которых не отвечает на антигистаминные препараты второго поколения Н1 в локально одобренных дозах, что считается лечением первой линии, или для эскалации до четырехкратной одобренной дозы, которая не соответствует требованиям лечения второй линии, отмечают авторы.

Хотя дополнительная терапия омализумабом доказала свою эффективность для многих пациентов, не все состояние купируются данным препаратом. 

Предыдущие исследования показали, что лигелизумаб связывается с IgE с большей аффинностью, чем омализумаб, и, таким образом, может иметь более сильный эффект лечения, объясняют они.

Для сравнения препаратов исследователи провели многоцентровое, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование (фаза 2b), в котором приняли участие 382 пациента, у которых ХСН была рефрактерна к антигистаминным препаратам и, в некоторых случаях, к антагонистам лейкотриеновых рецепторов. 

Пациенты были рандомизированы для получения подкожных инъекций омализумаба (300 мг), лигелизумаба (24 мг, 72 мг или 240 мг) или плацебо каждые 4 недели в течение 20 недель.

Кроме того, одна группа пациентов получала однократную 120-мг дозу лигелизумаба на 0-й неделе с последующим плацебо каждые 4 недели для проверки длительности эффекта.

Первичной конечной точкой была демонстрация зависимости доза-ответ для достижения полного ответа на 12-й неделе, которая была определена как еженедельная оценка тяжести крапивницы 0.

«Кривая доза-ответ показала резкое соотношение доза-ответ с плато, начинающимся близко к дозе 72 мг лигелизумаба», — сообщают Маурер и его коллеги.

Они отмечают, что никакое дальнейшее улучшение в ответе не было связано с дозой 240 мг.

Вторичные конечные точки включали показатели полный ответ ульев на 12 недель и в 20 с ligelizumab дозы 24 мг, 72 мг, 240 мг по сравнению с 300 мг омализумаба и плацебо; сравнительный означает изменения от базовой линии в еженедельнике ульев-тяжести результат еженедельный зуд-тяжести результат еженедельный крапивница активности результат, и еженедельно отек Квинке активности результат; и сравнительную безопасность ligelizumab относительно 300 мг омализумаба и плацебо в течение 20-недельного периода лечения и 24 нед последующего наблюдения.

Вторичной конечной точкой был полный контроль крапивницы на 12-й неделе. Это было достигнуто у 30%, 51% и 42% пациентов, получавших 24 мг, 72 мг и 240 мг лигелизумаба соответственно. 

Напротив, только 26% пациентов в группе омализумаба и ни одного пациента в группе плацебо не достигли этого результата.

В дополнение к более высокой частоте ответов, лигелизумаб, как представляется, работает быстро.

«ответы в соответствии с изменениями от исходного уровня в еженедельном балле тяжести крапивницы, балле тяжести зуда и балле активности крапивницы наблюдались уже на 4-й неделе после приема 72-мг, 120-мг и 240-мг доз лигелизумаба, что указывает на начало действия в эти временные рамки для лигелизумаба»,-пишут авторы.

Время до рецидива после прекращения лечения было больше с лигелизумабом. В среднем рецидив произошел через 10 недель после последней инъекции, по сравнению с 4 неделями после последней инъекции омализумаба.

Процент пациентов в группе однократного приема, у которых наблюдался полный ответ, был аналогичен тому, что наблюдалось в дозах 72 мг и 240 мг. 

Эффект длился 8 недель, что говорит о том, что лигелизумаб может потребоваться вводить реже, чем омализумаб, сообщают авторы доклада.

Побочные эффекты обоих биологических препаратов в целом были схожими, хотя у пациентов, получавших 72-мг и 240-мг дозы лигелизумаба, наблюдалось больше побочных эффектов, включая легкие или умеренные реакции в месте инъекции и легкую эритему в месте инъекции, чем в других группах, пишут авторы.

Серьезные побочные явления были зарегистрированы у 7%, 2% и 2% пациентов, получавших 24 мг, 72 мг и 240 мг лигелизумаба соответственно, а также у 4% пациентов, получавших омализумаб, и у 9% тех, кто получал плацебо. Во время исследования ни один пациент не умер и не развилась анафилаксия.

Авторы отмечают, что частота ответа в группе омализумаба на 12-й неделе, определяемая на основании еженедельного балла активности крапивницы, была ниже, чем в предыдущих исследованиях (34-44%). Они предполагают, что это может быть связано с тем, что больше пациентов в этом испытании имели CSU, который содержал аутоиммунный компонент типа IIb.

Хотя полученные результаты благоприятны для лигелизумаба, как с точки зрения четкой зависимости доза-ответ для достижения полного ответа крапивницы и для быстрого и устойчивого контроля симптомов, «[l]arger и более длительные испытания необходимы для установления клинической эффективности лигелизумаба у пациентов с хронической спонтанной крапивницей и его сравнительного профиля с омализумабом», — пишут авторы.

David M. Center, MD, from The Boston University Clinical and Translational Science Institute and The Boston Medical Center, agrees. «Хотя лигелизумаб, по-видимому, является лучшей ловушкой IgE, чем омализумаб, многие вопросы остаются», — пишет он в сопроводительном комментарии . 

Необходимо лучше понять, какие пациенты, скорее всего, выиграют от более нового агента, и пока неясно, как лучше всего использовать доступное лечение.

«Эти вопросы ждут большего клинического опыта с препаратом и более крупных испытаний», — пишет Центр. «Однако анти-IgE терапия, которая вызывает ремиссию у большего количества пациентов с более длительным интервалом между введением препарата, высоко ценится и должна приобрести клиническую популярность. 

Мы все ожидаем лучшего понимания причин хронической спонтанной крапивницы, поскольку мы ищем хорошие прогностические маркеры для ответов на терапию.

Исследование было поддержано компанией Novartis Pharma. Некоторые авторы сообщают о финансовых отношениях с компанией Novartis.Полный список раскрытия информации можно найти на веб-сайте журнала. Центр не раскрывает никаких соответствующих финансовых отношений.

Источник: //www.medscape.com/viewarticle/919360#vp_1

Источник: //lavida-live.ru/news/vylechit-hronicheskuju-krapivnicu-pomozhet-ligelizumab

Омализумаб – препарат для лечения хронической крапивницы – Клиника семейной и функциональной медицины FxMed

Омализумаб и крапивница

Крапивница – это состояние, которое характеризуется наличием волдырей (уртикарий) и ангионевротического отека.

Волдырь выглядит, как ожог крапивой: бледное возвышение кожи с покраснением вокруг, которое может  сохраняться от нескольких минут до 24 часов. Волдыри, как правило, очень чешутся, иногда человек даже жалуется на чувство жжения в месте их образования.

Уртикарии могут сопровождаться ангионевротическим отеком (до 40% случаев), но такой отек может возникнуть у некоторых людей и сам по себе.

Что такое хроническая крапивница?

Хроническая крапивница характеризуется ежедневным или эпизодическим возникновением волдырей и/или ангионевротического отека в течение 6 и более.  недель. Это кожное заболевание может сохраняться в течение 1-5 лет, иногда дольше.

Оно классифицируется как спонтанное или индуцированное и оба типа могут сосуществовать у одного пациента.

Что же такое хроническая спонтанная крапивница и как она проявляется?

Это заболевание относится к хроническим, которые не имеют конкретной причины или триггера. Оно также называют хронической идиопатической крапивницей.

Такая крапивница проявляется в виде волдырей (уртикарий) на коже всего тела и эти проявления длятся 6 и более недель с или без ангионевротического отека. Проявления вызывают зуд и мешают повседневной деятельности в школе или на работе.

Симптомы этой болезни могут прекратить проявления спустя нескольких месяцев. Однако примерно в 50% случаев они периодически появляются в течение 3-5 лет. А в 20% случаев – могут сохраняться в течение более чем 10 лет.

Крапивница чаще всего возникает в результате влияния биологически активного вещества – гистамина – на Н1 -рецепторы, которые расположены на клетках эндотелия сосудов. В результате чего освобождается жидкость из сосудистого русла и образуется волдырь. Гистамин также влияет на сенсорные нервные окончания, что приводит к зуду и покраснению кожи.

Кто чаще всего страдает хронической крапивницей?

Заболевание чаще всего встречается у взрослых в возрасте от 20 до 40 лет. Большинство исследований сообщают, что женщины страдают им почти в два раза чаще, чем мужчины.

В детской категории оно чаще поражает детей старшего возраста и подростков.

Что чаще всего вызывает хроническую спонтанную крапивницу?

В большинстве случаев выявить этот триггерный фактор не удается. Возможные причины:

  • Аутоиммунные заболевания
  • Острые или хронические инфекции
  • Псевдоаллергия
  • Заболевания щитовидной железы
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и прочее

Подход к лечению хронической спонтанной крапивницы может включать:

  • Выявление и устранение любых основных причин
  • Избежание любого известного отягчающих факторов, таких как НПВС
  • Антигистаминные препараты
  • Omalizumab
  • Циклоспорин
  • Кортикостероиды

Что такое омализумаб?

Омализумаб – это гуманизированное моноклональное антитело, которое связывается с циркулирующим иммуноглобулина Е (IgE) и уменьшает высвобождение воспалительных медиаторов из тучных клеток и базофилов. Тем самым, предупреждая образования волдырей на коже при хронической крапивнице.

В настоящее время Омализумаб рекомендован Международными протоколами по лечению тяжелой хронической крапивницы, аллергической астмы для пациентов старше 12 лет в качестве дополнительной терапии к антигистаминным препаратам.

Он вводится в виде подкожной инъекции один раз каждые 4 недели.

Какова роль омализумаба в лечении крапивницы?

Это антитело предназначено для использования в качестве второй линии терапии для лечения хронической спонтанной крапивницы, которая не поддается лечению антигистаминными препаратами. Многие пациенты также не реагируют на целый ряд других системных методов лечения, включая системные стероиды и иммуномодулирующие препараты.

Как Омализумаб работает при крапивнице?

Иммуноглобулин Е (IgE) играет важную роль в развитии аллергической реакции. Хотя заболевание часто развивается не из-за действия аллергена, IgE играет важную роль в его развитии.

Омализумаб был разработан, чтобы распознавать и прикрепляться к определенной структуре на присутствующем в крови IgE. Это предотвращает связывание IgE с высоким сродством рецепторов (FcεRI) на поверхности тучных клеток и базофилов, таким образом уменьшая высвобождение медиаторов воспаления и образование уртикарий на коже.

Каковы побочные действия Омализумаба?

Около 10 % пациентов, которым вводили данный препарат, жаловались на головную боль и местные реакции (отек, покраснение, боль и зуд в месте укола).

Назначить препараты и подобрать дозировку поможет врач-аллерголог. Не медлите с лечением – обратитесь к специалисту уже сегодня.

Источник: //fxmed.com.ua/omalizumab-preparat-dlja-lechenija-hronicheskoj-krapivnicy/

Омализумаб (Omalizumab)

Омализумаб и крапивница
ОмализумабOmalizumabum (род. Omalizumabi)C6450H9916N1714O2023S38

  • J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
  • L50.1 Идиопатическая крапивница
  • 242138-07-4

    Селективный иммунодепрессант.

    Представляет собой рекомбинантные гуманизированные моноклональные  IgG1κ антитела, которые селективно связываются с IgЕ человека.

    Получают по технологии рекомбинантной ДНК в системе для экспрессии, представленной клетками яичников китайского хомячка.

    Белый лиофилизированный порошок. Молекулярная масса примерно 149 кДа.

    //www.youtube.com/watch?v=mJ1h_MGOGi4

    Фармакологическое действие – иммунодепрессивное.

    Механизм действия

    Астма. Омализумаб ингибирует связывание IgE с высокоаффинными рецепторами IgE (FcεRI), расположенными на поверхности тучных клеток и базофилов.

    Снижение количества поверхностно-связанного IgE на клетках, имеющих рецепторы FcεRI, лимитирует степень высвобождения медиаторов аллергического ответа.

    При лечении омализумабом пациентов с атопической бронхиальной астмой отмечается уменьшение количества FcεRI-рецепторов на поверхности базофилов.

    Хроническая идиопатическая крапивница.

    Омализумаб связывается с IgE и снижает уровень свободного IgE. Впоследствии происходит down-регуляция клеточных IgE-рецепторов (FcεRI). Механизм, с помощью которого реализуются эффекты омализумаба в отношении снижения симптомов хронической идиопатической крапивницы, неизвестен.

    Фармакодинамика

    Астма. В клинических исследованиях содержание свободного IgE в сыворотке дозозависимо уменьшалось в течение 1 ч после введения первой дозы омализумаба и поддерживалось на достигнутом уровне в периоды между введениями последующих доз.

    При применении в рекомендуемых дозах среднее уменьшение свободного IgE в сыворотке составляло более 96%. Общий уровень IgE (связанного и несвязанного) в сыворотке крови повышался после первой дозы вследствие образования комплекса омализумаб-IgE, характеризующегося более медленной скоростью выведения по сравнению со свободным IgE.

    На 16-й неделе после введения первой дозы омализумаба средний уровень общего IgE в сыворотке был в 5 раз выше по сравнению с таковым до лечения.

    После отмены омализумаба обусловленное его действием увеличение общего IgE и уменьшение свободного IgE были обратимыми, не было отмечено увеличение концентрации IgE в сыворотке крови после полного выведения препарата из организма. общего IgE оставалось повышенным в течение 1 года после отмены омализумаба.

    Хроническая идиопатическая крапивница.

    В клинических исследованиях у пациентов с хронической идиопатической крапивницей лечение омализумабом приводило к дозозависимому уменьшению содержания свободного IgE и увеличению уровня общего IgE в сыворотке крови, аналогично наблюдениям у больных бронхиальной астмой.

    Максимальное снижение свободного IgE наблюдалось через 3 дня после п/к введения первой дозы. После повторного введения омализумаба 1 раз каждые 4 нед содержание свободного IgE в сыворотке перед введением очередной дозы поддерживалось на достигнутом уровне в период между 12 и 24 нед лечения.

    Уровень общего IgE в сыворотке крови возрастал после первой дозы вследствие образования комплекса омализумаб-IgE, который имеет более низкую скорость выведения по сравнению со свободным IgE.

    После повторного введения 1 раз каждые 4 нед в дозе от 75 до 300 мг средние уровни общего IgE в сыворотке перед введением очередной дозы на 12-й нед лечения были в 2–3 раза выше по сравнению с уровнями до лечения и оставались стабильными в период между 12 и 24 нед лечения. После отмены омализумаба, в течение 16 нед последующего наблюдения, уровни свободного IgE увеличивались, а уровни общего IgE снижались по отношению к исходным.

    Фармакокинетика

    После п/к введения абсолютная биодоступность омализумаба составляет в среднем 62%. После однократного п/к введения взрослым и подросткам с бронхиальной астмой всасывание омализумаба происходит медленно, Cmax достигается в среднем через 7–8 дней.

    У пациентов с хронической идиопатической крапивницей после однократного п/к введения Cmax в сыворотке крови достигается примерно в то же время. При применении в дозах более 0,5 мг/кг фармакокинетика омализумаба имеет линейный характер.

    После многократного введения омализумаба в течение периода до 14 сут пациентам с астмой величина AUC в равновесном состоянии была в 6 раз выше, чем после введения однократной дозы.

    In vitro омализумаб с IgE образует комплекс определенного размера. In vitro или in vivo не наблюдалось образования преципитирующих комплексов и комплексов, молекулярная масса которых превышала 1 млн дальтон.

    После п/к введения омализумаба пациентам с астмой кажущийся Vd составлял (78±32) мл/кг.

    На основании популяционной фармакокинетической модели было показано, что распределение омализумаба у пациентов с хронической идиопатической крапивницей было сходно с таковым у пациентов с атопической бронхиальной астмой.

    Клиренс омализумаба включает как собственно клиренс IgG, так и клиренс путем специфического связывания и образования комплексов с лигандом-мишенью — свободным IgE сыворотки крови.

    Печеночная элиминация IgG включает деградацию в ретикулоэндотелиальной системе печени и эндотелиальных клетках печени. Интактный IgG также выводится с желчью.

    У пациентов с бронхиальной астмой T1/2 омализумаба из сыворотки составлял в среднем 26 дней, кажущийся клиренс в среднем составлял (2,4±1,1) мл/кг/сут. Кроме того, при увеличении массы тела вдвое отмечалось приблизительно двукратное увеличение кажущегося клиренса.

    Основываясь на данных популяционной фармакокинетики, показано, что у пациентов с хронической идиопатической крапивницей T1/2 из сыворотки в равновесном состоянии — в среднем 24 дня, кажущийся клиренс — около 240 мл/сут (что соответствует 3 мл/кг/сут для пациента массой тела 80 кг).

    Фармакокинетика в особых клинических случаях

    Не обнаружено различий в фармакокинетике у пациентов разного возраста (12–76 лет), пола, расовой или этнической принадлежности.

    Фармакокинетические и фармакодинамические параметры омализумаба у пациентов с нарушениями функции почек или печени не изучены.

    Канцерогенность, мутагенность

    Длительных исследований по оценке канцерогенного действия омализумаба у животных не проведено.

    Не обнаружено мутагенной активности в тесте Эймса с использованием шести различных штаммов бактерий, с/без метаболической активации при концентрациях омализумаба до 5000 мкг/мл.

    Лечение персистирующей атопической бронхиальной астмы среднетяжелого и тяжелого течения, симптомы которой недостаточно контролируются применением ГКС, у пациентов 6 лет и старше; лечение хронической идиопатической крапивницы, резистентной к терапии блокаторами H1-гистаминовых рецепторов, у пациентов 12 лет и старше.

    Гиперчувствительность.

    Больные с нарушениями функции печени и/или почек, с аутоиммунными заболеваниями или заболеваниями, связанными с накоплением иммунных комплексов.

    В экспериментальных исследованиях омализумаб не оказывал отрицательное влияние на течение беременности, развитие эмбриона и плода, на течение родов и развитие новорожденных.

    Адекватных и строго контролируемых исследований по применению омализумаба у беременных женщин не проводилось. Известно, что молекулы IgG проникают через плацентарный барьер. Применение омализумаба при беременности возможно только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

    Категория действия на плод по FDA — B.

    Неизвестно, выделяется ли омализумаб с грудным молоком у человека. Человеческий IgG выделяется с грудным молоком. Учитывая возможность выделения с грудным молоком и возможное отрицательное воздействие омализумаба на плод, следует соблюдать осторожность при назначении омализумаба в период грудного вскармливания.

    Фертильность. Отсутствуют данные о влиянии омализумаба на фертильность у человека. Исследования на животных продемонстрировали отсутствие нарушения мужской и женской фертильности при повторяющемся применении омализумаба в дозах, превышающих 75 мг/кг.

    Опыт клинических исследований

    RxList.com

    Поскольку клинические исследования проводятся с различным набором условий, частота встречаемости побочных реакций, наблюдаемых в этих исследованиях, не может непосредственно сравниваться с частотой в других клинических испытаниях и прогнозировать возникновение побочных эффектов в клинической практике.

    Побочные реакции в клинических исследованиях у пациентов с атопической бронхиальной астмой

    Наиболее частыми нежелательными явлениями при применении омализумаба были реакции в месте инъекции (45%), вирусные инфекции (23%), инфекции верхних дыхательных путей (20%), синусит (16%), головная боль (15%) и фарингит (11%). Эти неблагоприятные эффекты наблюдались со сходной частотой при лечении пациентов омализумабом и в контрольной группе пациентов.

    Представленные ниже данные получены при лечении омализумабом 2076 взрослых и подростков старше 12 лет, включая 1687 пациентов, получавших лечение в течение 6 мес, и 555 пациентов — в течение 1 года и более, как в плацебо-контролируемых, так и при проведении других контролируемых исследований у пациентов с астмой. Средний возраст пациентов составлял 42 года, 134 пациента были в возрасте 65 лет и старше, 60% обследованных — женщины, 85% — европеоидной расы. Пациенты получали омализумаб в дозах 150–375 мг каждые 2 или 4 нед или стандартную терапию с/без плацебо (пациенты контрольных групп).

    Побочные эффекты, которые встречались с частотой ≥1% более часто у взрослых и подростков старше 12 лет, получавших омализумаб (n=738), чем у получавших плацебо (n=717), при проведении плацебо-контролируемых исследований у пациентов с астмой (классифицированы преимущественно с использованием терминов из словаря International Medical Nomenclature — IMN, в скобках — % встречаемости в группе плацебо):

    Организм в целом: боль — 7 (5)%, ощущение усталости  — 3 (2)%.

    Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия — 8 (6)%, перелом — 2 (1)%, боль в ноге — 4 (2)%, боль в руке — 2 (1)%.

    Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение — 3 (2)%, боль в ухе — 2 (1)%.

    Со стороны кожных покровов: зуд  — 2 (1)%, дерматит — 2 (1)%.

    Местные реакции. Реакции в месте инъекции любой степени тяжести отмечались с частотой 45% у пациентов при применении омализумаба по сравнению с 43% у пациентов, принимавших плацебо. Местные реакции включали эритему, ощущение тепла, покалывание, жжение, зуд, боль, уплотнение, воспаление и отечность в месте инъекции.

    Тяжелые инъекционные реакции наблюдались более часто на фоне введения омализумаба (12%) по сравнению с введением плацебо (9%). Большинство инъекционных реакций наблюдалось в пределах 1 ч после инъекции, длилось менее чем 8 дней, и обычно частота их снижалась при последующих инъекциях.

    В клинических исследованиях у детей 6–12 лет были отмечены следующие нежелательные явления.

    Со стороны нервной системы: очень часто (≥1/10) — головная боль.

    Со стороны ЖКТ: часто (≥1/100,

    Источник: //www.rlsnet.ru/mnn_index_id_3748.htm

    Лечение хронической крапивницы: миссия – выполнима!

    Омализумаб и крапивница

    Хроническая крапивница – одно из самых непростых состояний, с которыми люди обращаются к врачу аллергологу. Для него характерны зудящиеся волдыри, возникающие едва ли не ежедневно, часто они сливаются друг с другом, образуя отечные зоны, и нередко болезнь длится годами…

    Бремя крапивницы

    В своей практике я часто убеждаюсь в том, что хроническая крапивница (ХК) – изнуряющий недуг, он тяжелым бременем ложится на плечи пациента и врача.

    Больной ограничен в своей повседневной активности, вынужден соблюдать массу запретов, не высыпается из-за зуда, не может есть любимую еду, заниматься любимым делом, носить одежду, которая нравится, выглядеть так, как мог бы… – этот список можно продолжать до бесконечности.

    Для врача сложность проблемы состоит в многофакториальности заболевания, когда различные причины, по крупинкам собираясь , нарушают стабильность в организме его пациента, и коварная крапивница вновь и вновь рецидивирует.

    Причин для возникновения крапивницы масса:

    • самым частым провокатором выступает стресс (не только психо-эмоциональное напряжение, десинхронизация биоритмов, но и серьезная болезнь, физическая нагрузка, перегрев или напротив, низкая температура),
    • раздражающие вещества (в составе пищи или наружно),
    • обострение заболевания желудочно-кишечного тракта и патология печени,
    • прием медикаментов,
    • существующие очаги хронической инфекции (банальный кариес, хронический тонзиллит)….

    Дело в том, что обычно устранение одного какого-либо фактора, вызывавшего волдыри ранее, не дает длительного облегчения, и симптомы продолжают мучить пациента. Оказалось, что сосредоточиваться на поиске причин высыпаний – это путь в тупик.

    Выводы ученых

    Ученые многих стран активно занимаются проблемой крапивницы, и в последнее время приходят к единому выводу: в 70-80 % случаев хронической крапивницы причина остается неясна, несмотря на долгое, дорогостоящее и объемное обследование.

    Главным направлением научной мысли в этой связи стал поиск максимально эффективных стратегий для лечения ХК. К сожалению, общепринятое лечение антигистаминными препаратами «четко по расписанию, ежедневно» оказывается неэффективным едва ли не у половины пациентов с ХК.

    Разочарование толкает страдальца от врача к врачу, из одной лаборатории в другую, но все это не дает желанного результата.

    Изменение подхода к лечению

    В 2014 году в арсенале российских врачей появился инновационный метод лечения ХК – анти- IgE терапия.

    Именно этот метод сегодня рассматривают во всем мире как терапию второй ступени ХК: если лечение стандартными (неседативными антигистаминными) препаратами не помогает дольше 4-6 недель, пора обсудить эффективность, безопасность и стоимость анти- IgE препарата – Омализумаб (Ксолар). Препарат уже хорошо известен аллергологам: более 15 лет он применяется в лечении атопической бронхиальной астмы тяжелого течения.

    Как работает новое лекарство?

    Антитела к IgE на клеточном уровне блокируют каскад реакций, приводящих к развитию крапивницы. Таким образом, мы не просто маскируем симптомы крапивницы, а останавливаем процессы, ее запускающие. На первом этапе лечения Омализумабом (Ксоларом) стандартную терапию – ежедневный прием антигистаминного средства – не прерывают.

    Лечение Ксоларом заключается в введении подкожно в плечо 1 раз в 4 недели препарата: симптомы крапивницы угасают в течение первых двух недель, перестают беспокоить человека, после 2-3 введений мы выходим в состояние чистой и спокойной кожи.

    Лечение продолжается еще хотя бы 6-9 месяцев (возможно, снижая дозу и удлиняя интервал между введениями антител), отменив регулярный прием антигистаминного средства. Длительность применения Ксолара определяет сама жизнь: столько, сколько понадобится.

    В лечении ХК Ксолар разрешен с 12-летнего возраста. На сегодняшний день это единственная надежная и безопасная альтернатива постоянному приему антигистаминных препаратов, при этом со значительно более стойким эффектом и более удобным (редким!) применением.

    Наш опыт – вам польза!

    В Центре лечение ХК данным препаратом применяется с 2015 г.

    , и мы рады видеть, что – с быстрым положительным эффектом! У моего пациента в течение 2-х недель после первого же введения Ксолара симптомы ХК снизились до минимальных высыпаний без зуда не более 2-3-х раз в неделю, не причиняющих никакого дискомфорта, а к третьему месяцу лечения высыпания прошли полностью. На сегодняшний день терапия длится более года, волдыри не возобновлялись.

    Анти Ig E терапия препаратом Ксолар на сегодняшний день «палочка-выручалочка» врача аллерголога в лечении столь неприятного и сложного недуга как хроническая крапивница

    Источник: //www.paracels.net/news/lechenie-khronicheskoy-krapivnitsy-missiya-vypolnima/

    Лечим Кожу
    Добавить комментарий